远程缺血预适应对内皮功能的保护作用进展 陈尘1 陶军2 庄晓东2 张小宇2 (1.郑州大学医学院临床医学系(450000)2.中山大学附属第一医院心血管内科) 远程缺血预适应(RIPC)是通过给予机体部分器官缺血预处理,可减少缺血/再灌注对远隔器官的损伤,对血管内皮具有保护作用,其作用机制尚未完全明确。本文就近年来 RIPC 对血管内皮的保护效应及其作用机制的研究新进展做一综述。 远 程 缺 血 预 适 应(Remote Ischemic Preconditioning,RIPC),是指机体部分器官(如上肢)在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后,通过诱导缺血器官以外的其他脏器(如心脏、大脑、肝脏、肾)对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。由于人类迄今为止还没有发现一种比 RIPC 更好的内源性心肌保护手段,所以 RIPC 一直是心脑缺血性疾病研究中的热点问题,被医学界认为是一种最安全的内源性物理疗法,对于心脑血管有着难以替代的保护作用。内皮作为一种机械屏障,为血液的流动提供一个平滑的物理表面。近年来揭示内皮细胞的功能复杂多样,在体内作为重要的调节组织维持着心血管系统的稳态,而内皮功能障碍几乎与已知的所有心血管疾病有关。因此,RIPC 对内皮功能的保护作用也成为近年来研究的热点和焦点。本文简要综述 RIPC 与内皮功能及其可能的保护机制。
缺血预适应预防和治疗老年脑梗塞的疗效观察 * 鲁 慧 1 王彬成 2 崔宁宁 1 邵汝升 1 张艳春 1 (1 沧州市中心医院脑科医院 神经内科 河北 沧州 060000;2 首都医科大学附属北京朝阳医院 神经介入科 北京 100016) 摘要 目的:探讨缺血预适应在老年脑梗塞患者预防和治疗中的临床疗效。方法:选取我院治疗的老年脑梗塞患者 64 例,按随机数字表法分组,对照组 32 例患者予以临床常规治疗,研究组 32 患者在对照组的基础上予以缺血预适应治疗,治疗 6 个月,测定并记录两组间美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel 指数(BI)及生活质量,同时对比患者临床疗效、疾病复发率、死亡率及不良反应的发生情况。结果:对照组治疗有效率为显著低于研究组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,研究组治疗后 NIHSS 积分较低,BI 评分较高,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组复发率及死亡率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血预适应对老年脑梗塞患者的预防效果显著,可有效提高患者的生活质量,降低死亡率和复发率。 关键词:缺血预适应;老年脑梗塞;预防;治疗 中图分类号:R743 文献标识码:A 文章编号:1673-6273(2017)15-2941-03
远程缺血后适应降低心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究 蒋钦,黄克力,张浩,胡盛寿 摘要 目的:探讨远程缺血后适应对心肌缺血再灌注的氧化还原、能量代谢及炎症反应的影响。 方法:阻断成年 SD 大鼠冠状动脉左前降支 30 min 再灌注 120 min 的方式建立缺血再灌注模型;分别以 3 个周期30s缺血、30s灌注的方式建立缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应的缺血适应模型;开胸后不阻断冠状动脉建立对照组模型。实验结束收集大鼠缺血心肌组织,通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,生物发光法检测三磷酸腺苷(ATP)含量;实时定量聚合酶链反应法分别检测基质细胞衍化因子 -1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF),以及线粒体功能相关基因 Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2 表达(n=8)。 结果:缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应均显著增加缺血心肌组织的 SOD 活性、ATP 含量;降低 MDA含量、MPO 活性;并可以诱导 SDF-1、VEGF 及线粒体功能相关基因 Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2 的表达。 结论:远程缺血后适应应用在缺血再灌注损伤时有增加缺血心肌组织的抗氧化还原、保护能量代谢、降低炎症 反应等作用;远程缺血后适应与缺血预适应及缺血后适应降低缺血再灌注损伤的作用效果类似。 关键词 心肌再灌注损伤;缺血后适应;反馈,生理
Remote ischaemic conditioning—a new paradigm of self-protection in the brain
Evolving Therapies for Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury
Remote Ischemic Preconditioning for Kidney Protection
工作越来越忙,回家越来越少——你有几个中秋没和父母团圆了。2021年,随着疫情在全国范围再次扩散,中秋节你是否能如期回家呢?在“不回家”的中秋节,让脑心健陪在爸妈身边,守护他们的健康吧。 在中秋佳节来临之际,深圳市华盈泰医疗有限公司特推出“让脑心健陪爸妈过节”活动。活动期间(8月25日0:00-9月10日24:00),凡购买脑心健系列产品,均可享受85折优惠,另可获最高624元大礼包。 本次活动最终解释权归深圳市华盈泰医疗有限公司所有 >>>详询400-8635-400<<< 脑心健预适应训练仪,由国家高新技术企业深圳市华盈泰医疗有限公司研发生产,通过间歇缺血训练,辅助提高远程器官缺血预适应能力。对肢体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血刺激,再灌输回流,激发人体免疫系统的应急机制,产生和释放内源性保护物质(如:腺苷、缓激肽、一氧化氮等),这些物质参与保护心肌和能量代谢。 目前国内远隔缺血预适应技术应用情况 远隔缺血适应治疗技术,获得国家科技进步二等奖及科技部十三五重点专项“缺血适应”技术,并获批国家科技部十三五“重大慢性非传染性疾病防控研究”重点专项应用推广。 缺血适应技术不仅适用于心血管病及脑卒中领域,在预防高原反应及其并发症方面的疗效也得到了验证。北京市援藏、援青干部在出发前均会进行缺血适应训练,从而降低高原反应引起的红细胞增多症、眼底静脉血栓、三尖瓣返流和高血压等问题,将为心脑血管病防治做出不可小觑的贡献。 缺血适应治疗技术可提升脑卒中等重大心脑血管疾病高危人群及患者的检出率、治疗率。改善患者出院后的生活质量,降低我国心脑血管疾病的发病、致死、致残率,打造基层社区、二三级医疗机构、养老社区以及企业职场全场景共同协作、“医防结合”的慢性病防控新模式,为心脑血管病患者及高危人群提供规范、严谨、有效的心脑健康管理及干预服务,并实现长效跟踪管理与数据检测。让更多的民众能够享受到系统化的慢病防治及健康管理服务,助力“健康中国2030”和“国家减少百万新发残疾工程”的实现。
脑缺血预适应对急性脑梗死患者病情及预后的影响 陈艳洁※,王 彦,于文霞 ( 唐山市人民医院神经内一科,河北 唐山 063000) 中图分类号: R741 文献标识码: A 文章编号: 1006-2084( 2015) 01-0157-02 摘要: 目的 观察脑缺血预适应( BIP) 对急性脑梗死患者病情及预后的影响。方法 选取 2008年 10 月至 2012 年 5 月在唐山市人民医院神经内科住院治疗的 127 例急性脑梗死患者,根据发病前1 周内有无短暂性脑缺血发作( TIA) 发病史分为观察组( 有 TIA 史) ( 65 例) ,对照组( 无 TIA 史)( 62 例) ,观察两组临床疗效及治疗后梗死病灶大小、神经功能缺损评分等指标。结果 观察组梗死病灶显著小于对照组[( 14 ± 8) mL 比( 21 ± 11) mL]( P < 0. 05) ; 神经功能缺损评分显著低于对照组[( 18 ± 6) 分比( 24 ± 8) 分]( P < 0. 05) ; 观察组治疗总有效率( 84. 6% ) 显著高于对照组( 69. 4% )( P < 0. 05) 。 结论 BIP 可增加急性脑梗死组织对缺血损害的耐受性,并产生神经保护作用。 关键词: 急性脑梗死; 脑缺血预适应; 短暂性脑缺血发作
Improved long-term clinical outcomes in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing remote ischaemic conditioning as an adjunct to primary percutaneous coronary intervention
无创肢体缺血预适应对心肌缺血 /再灌注损伤内皮功能的影响 陈伟佳1,刘东明2,强兆艳1,温 克1,袁恒杰3,康 毅1,娄建石1,吴艳娜1 (天津医科大学 1. 药理学教研室、2. 基础医学院,天津 300070; 3. 天津医科大学总医院药剂科,天津 300052) 摘要: 目的 研究无创肢体缺血预适应( limb ischemic preconditioning,LIPC) 减轻心肌缺血/再灌注( ischemia / reperfusion,I /R) 损伤的保护作用及其作用机制。方法 健康♂Wistar 大鼠随机分为 I /R 组、I /R + LIPC 组、I /R + 5 羟基癸酸钠( 5-hydroxydecanoate,5-HD) 组及 I /R + LIPC + 5-HD 组。I /R + LIPC 组和 I /R + LIPC + 5-HD 组连续 3 d 经历左后肢缺血预适应。d 4,全部动物经历心肌 I /R 损伤。I /R + 5-HD组和 LIPC + 5-HD 组于缺血前及 I /R 期间给予 ATP 敏感性钾通道阻断剂 5-HD。 结果 与 I /R 组比较,LIPC 缩小心肌梗死范围( P < 0. 05) ,降低心肌细胞凋亡指数( P < 0. 01) ,减少 Fas、FasL 阳性细胞数( P < 0. 01) ,减少血清一氧化氮/内皮素-1 比值降低的程度( P < 0. 05) 。5-HD 取消 LIPC 诱导的上述保护作用。与正常对照比较,心肌组织 mir-30a-3p 的表达在 I /R 组增加( P < 0. 01) ,在 LIPC 组减少( P < 0. 01) 。 结论 LIPC 可减轻心肌 I /R 损伤,改善内皮功能,其机制可能与开放 ATP 敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1 之间的平衡、减少心肌组织 mir-30a-3p 表达有关。 关键词: 肢体缺血预适应; 心肌缺血/再灌注; ATP 敏感性钾通道; 一氧化氮; 内皮素-1; mir-30a-3p
缺血预适应对急性脑梗死脑损伤的保护作用 杨永刚 赵会颖 张建平 【摘要】 目的 观察缺血预适应( IP) 对急性脑梗死脑损伤的保护作用。方法 选取急性脑梗死患者 110 例,根据患者梗死前是否出现短暂性脑缺血发作分为对照组和 IP 组,每组 56 例。2 组均给予对症治疗,比较 2 组临床疗效、脑梗死体积、NIHSS 评分、BI 指数评分。结果 治疗后对照组和 IP 组总有效率分别为 72. 2% 和 91. 1% 、梗塞灶体积分别为( 4. 84 ± 2. 26) cm3 和( 3. 42 ± 2. 15) cm3、NIHSS 评分分别为( 20. 61 ± 3. 12) 和( 13. 25 ± 2. 86) 、BI 指数评分分别为( 36. 72 ± 2. 34) 和( 69. 08 ± 4. 67) ,差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。结论 缺血预适应能够明显提高临床疗效,缩小梗死灶体积,减轻神经功能缺损程度及加强患者生活活动能力,具有良好的神经保护作用。 【关键词】 缺血预适应; 脑梗死,急性; 脑损伤 【中图分类号】 R 743. 33 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002 - 7386( 2014) 08 - 1200 - 02
无创性肢体缺血预适应治疗急性脑梗死临床研究 彭波1 刘式威2 康敏3 吕霞3 尹岭4 (1.解放军203医院体检科,161000;2.解放军211医院神经内科,150080;3.解放军65426部队医院,150087; 4.解放军总医院,100837) 【摘要】 目的 观察无创性肢体缺血预适应(noninvasive delayed limbischemic preconditioning,NDLIP )对急性脑梗死的疗效。方法 选取40例急性脑梗死患者,随机分为NDLIP组和对照组,每组20例。其中NDLIP组于入院后在常规治疗基础上开始给予NDLIP——弹性绷带绑紧大腿根部,造成下肢短时间缺血。3次/d,5 min/次,间隔10 min。对照组不给予NDLIP,仅给予常规治疗。对所有病例均于治疗开始及治疗14 d后进行NIHSS评分、Barthel指数(BI)评分和Fugl-Meyer(FMA)总分评定。结果 治疗前两组NIHSS评分、BI及FMA总分评分相近,差异无统计学意义(P>0.05 )。治疗14 d后再次评定两组BI及FMA总分评分均有所提高及NIHSS评分明显降低,但NDLIP组患者提高幅度更大,经t检验两组差异有高度统计学意义(P<0.01 )。结论 NDLIP治疗急性脑梗死可明显减轻临床神经功能缺损程度,提高脑梗死病人日常生活活动能力和肢体运动功能,比单纯常规治疗疗效好。NDLIP有望为脑梗死的临床治疗提供可行的、简便的、有效的治疗手段。 【关键词】 无创性肢体缺血预适应;急性脑梗死;疗效
心肌缺血预适应和后适应研究进展及临床应用 武玉洁 1, 方莲花 1, 2*, 杜冠华 1, 2* (中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所, 1. 药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室,2. 天然药物活性物质与功能国家重点实验室, 北京 100050) 摘要: 心肌缺血预适应和后适应均能缩小心肌梗死面积, 改善心肌收缩力, 保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构, 降低心律失常发生率。临床已证实这两种方法对心肌保护的安全性和有效性, 本文对近年来缺血预适应和后适应在心肌缺血再灌注损伤中保护机制及临床研究文献进行综述, 为寻找预防和治疗缺血性心脏病策略提供理论依据。 关键词: 心肌缺血; 缺血再灌注; 缺血预适应; 缺血后适应 中图分类号: R965 文献标识码: A 文章编号: 0513-4870 (2013) 07-0965-06
肢体缺血预适应增强脂联素对心功能的保护作用 腾清蕾1,高建芝2,高亚男1 (1 . 新乡医学院第三附属医院麻醉科, 河南 新乡 453003 ;2 . 新乡医学院 基础医学院) 【摘要】 目的:研究肢体缺血预适应对缺血大鼠心肌是否具有保护作用。 方法:健康雄性SD 大鼠, 体重220 ~280 g, 随机分为3 组(n=10), 假手术组(sham 组)只穿线, 左冠状动脉前降支不予处理;心肌缺血2 h 组(MI2 h 组):心脏冠状动脉左前降支实施缺血2 h;肢体缺血预适应组(LIPC 组):肢体缺血 5 min , 再灌注 5 min , 连续预适应 3 天, 第4 天实施缺血2 h 。 RM6240 记录实验各组心功能指标, Elisa 检测血清脂联素。 结果:MI2 h 组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP 和 ±dp /dtmax 与 sham 组比较均降低明显(P <0 . 05 );LIPC 组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP 和 ±dp /dtmax 较 MI2 h 组升高(P <0. 05);与 sham 组相比, MI2h 组 LVEDP 明显升高(P <0. 05 ), 与 MI2h 相比 LIPC 组 LVEDP 数值降低显著(P <0 . 05);血清脂联素水平与心收缩功能指标呈显著正相关。 结论:脂联素与肢体缺血预适应作为正性调节因素, 共同在心肌缺血损伤心肌病变的发生、发展中起作用。 【关键词 】 肢体缺血预适应;心肌缺血;脂联素;心功能 doi: 10. 3969/ j. issn. 1672 - 0369. 2012. 03. 004 中图分类号: R - 332 文献标识码: A 文章编号: 1672 - 0369(2012 )03 - 0266 - 03
远程缺血预适应对心肌保护作用的研究进展 贾魁 寇俊杰 远程缺血预适应( remote ischemia preconditioning,RIPC) 是指某一器官在缺血预处理后,对远隔器官在随后发生的缺血事件中有保护作用。1993 年 Przyklenk 等通过对狗的心脏左旋支进行预处理时,发现其对之后左前降支的梗死也能减少其梗死面积。从而极大地拓展了对早期缺血预适应的认识,这被称为“心内远程预适应”。之后又发现远程预适应并非局限于一个特定的脏器,它被称为“器官间预适应”或“远程预适应”。RIPC 的保护效应分早期保护作用和延迟保护作用,分别发生在缺血后1 ~ 3 h和缺血后 24 ~ 72 h[1]。其机制可能是神经、体液或者两者的共同作用,包括腺苷、阿片类物质[2]、蛋白激酶 C、K-ATP 通道、内源性大麻素类[3]、热休克蛋白等。但是具体的机制目前仍不清楚。本文主要论述 RIPC 对心肌保护作用的机制和临床应用。
下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 杨铁南 孙忠东 尹志伊 胡波 ( 青岛大学医学院附属青岛市立医院 胸心外科, 山东青岛 266011) 摘要: 目的 探讨下肢缺血预处理( LIP) 对未成熟心肌保护作用的机制。 方法 采用下肢缺血预处理动物 Langendorff 离体心脏灌注模型, 将 30 只日本长耳大白兔采用随机数字表法分为 5 组:缺血-再灌注损伤( I/ R) 组( n =6) ,建立灌注模型, 灌注 KH 液15 min 转为工作心 15 min, 全心停灌 45 min, 恢复灌注15 min 改为工作心30 min ;E1 组( n=6) , 动物麻醉后反复 3 次阻断双下肢血流 5 min, 松开 5 min, 建立模型, 灌注15 min 转为工作心 15 min, 全心停灌 45 min,恢复灌注15 min 改为工作心 30 min;E2 组( n=6) , 双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕, 重复 E1 组方法;E3 组( n=6) , 静脉注射蛋白激酶 C( PKC) 阻滞剂 polymyxin( PMB) , 时间 10 min, 重复 E1 组方法;E4 组( n=6) , 静脉注射三磷酸腺苷( ATP) 敏感性钾通道( mitoKATP ) 阻滞剂 5-HD, 时间 10 min, 重复 E1 组方法。 观察左心室功能恢复、心肌含水量( MWC) 、血清肌酸激酶( CK) 和乳酸脱氢酶( LDH) 漏出率、 心肌组织 ATP 和丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD) 活性、超氧阴离子自由基( O2· -) 等指标。 结果 E1 组的左心室功能恢复优于 I/ R 组、E2 组、E3 组、E4 组( P<0 .05) , ATP 含量、SOD 活性均优于其它各组( P <0.05) , 心肌含水量低于其它各组( P <0 .05) ,MDA 含量、 CK、 LDH 漏出率低于其它各组( P <0 .05) ;I/ R 组、E2 组、E3 组、E4 组的以上指标比较均差异无统计学意义( P >0.05) 。 预处理前、 后 E1 组、 E3 组、E4 组的 O2· -差异有统计学意义( P <0.05) 。 结论 下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用, 其机制是通过 PKC 通路和 mitoKATP通道起作用。 关键词: 下肢缺血预处理; 未成熟心肌; 心肌保护 中图分类号: R654.1 文献标识码: A 文章编号: 1007-4848( 2010) 01-0046-04
Remote ischaemic conditioning before hospital admission, as a complement to angioplasty, and effect on myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction:a randomised trial Hans Erik Bøtker, Rajesh Kharbanda, Michael R Schmidt, Morten Bøttcher, Anne K Kaltoft, Christian J Terkelsen, Kim Munk, Niels H Andersen,Troels M Hansen, Sven Trautner, Jens Flensted Lassen, d Høj Christiansen, Lars R Krusell, Steen D Kristensen, Leif Thuesen, Søren S Nielsen,Michael Rehling, Henrik Toft Sørensen, Andrew N Redington, Torsten T Nielsen Summary Background Remote ischaemic preconditioning attenuates cardiac injury at elective surgery and angioplasty. We tested the hypothesis that remote ischaemic conditioning during evolving ST-elevation myocardial infarction, and done before primary percutaneous coronary intervention, increases myocardial salvage. Methods 333 consecutive adult patients with a suspected first acute myocardial infarction were randomly assigned in a 1:1 ratio by computerised block randomisation to receive primary percutaneous coronary intervention with (n=166 patients) versus without (n=167) remote conditioning (intermittent arm ischaemia through four cycles of 5-min inflation and 5-min deflation of a blood-pressure cuff). Allocation was concealed with opaque sealed envelopes. Patients received remote conditioning during transport to hospital, and primary percutaneous coronary intervention in hospital. The primary endpoint was myocardial salvage index at 30 days after primary percutaneous coronary intervention, measured by myocardial perfusion imaging as the proportion of the area at risk salvaged by treatment; analysis was per protocol. This study is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT00435266. Findings 82 patients were excluded on arrival at hospital because they did not meet inclusion criteria, 32 were lost to follow-up, and 77 did not complete the follow-up with data for salvage index. Median salvage index was 0·75 (IQR 0·50–0·93, n=73) in the remote conditioning group versus 0·55 (0·35–0·88, n=69) in the control group, with median difference of 0·10 (95% CI 0·01–0·22; p=0·0333); mean salvage index was 0·69 (SD 0·27) versus 0·57 (0·26), with mean difference of 0·12 (95% CI 0·01–0·21; p=0·0333). Major adverse coronary events were death (n=3 per group),reinfarction (n=1 per group), and heart failure (n=3 per group). Interpretation Remote ischaemic conditioning before hospital admission increases myocardial salvage, and has a favourable safety profile. Our findings merit a larger trial to establish the effect of remote conditioning on clinical outcomes.
Translation of remote ischaemic preconditioning into clinical practice Rajesh K Kharbanda, Torsten Toftgard Nielsen, Andrew N Redington Reduction of the burden of ischaemia-reperfusion injury is the aim of most treatments for cardiovascular and cerebrovascular disease. Although many strategies have proven benefi t in the experimental arena, few have translated to clinical practice. Scientifi c and practical reasons might explain this fi nding, but the unpredictability of acute ischaemic syndromes is one of the biggest obstacles to timely application of novel treatments. Remote ischaemic preconditioning—which is a powerful innate mechanism of multiorgan protection that can be induced by transient occlusion of blood fl ow to a limb with a blood-pressure cuff —could be close to becoming a clinical technique. Several proof-of-principle and clinical trials have been reported, suggesting that the technique has remarkable promise. We examine the history, development, and present state of remote preconditioning in cardiovascular disease.
肢体缺血预处理对缺血 /再灌注心肌保护作用及其机制 陈晓光,马 虹 ,王俊科, 吴滨阳 (中国医科大学附属第一医院麻醉科, 辽宁 沈阳 110001) 中国 图书分类 号:R-332;R 322.11;R 329.24;R 364.12;R542.202.2;R977.3 文献标识码:A 文章编号:1001 -1978(2007)11 -1490 -04 摘要:目的 应用一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase, NOS)抑制剂及神经节阻滞剂, 探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血 /再灌注心肌保护作用的可能机制。 方法 Wistar大鼠 64只, 制备大鼠心肌缺血 /再灌注的动物模型 , 随机分为 4组,缺血 /再灌注组 (Ⅰ 组), 非创伤性肢体缺血预处理组 (PL组), L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组), 神经节阻滞剂六甲双胺 +非创伤性肢体缺血预处理组 (PL-H组)。 实验结束, 用 TTC染色的方法测定大鼠心梗面积。 每组另取 8 只大鼠, 待实验结束后取缺血区心肌组织, 测定NO、NOS及 iNOS, 应用反转录 PCR技术, 测定 iNOSmRNA。结果 PL组和 PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ 组明显缩小(P<0.05), 而 PL-N组与Ⅰ 组相比差异无显著性。 PL组和 PL-H组心肌组织 NO含量较 Ⅰ 组明显升高, NOS、iNOS活性亦升高(P<0.05);PL-N组 NO含量较 I组略降低, 但差异无统计学意义。 PL组和 PL-H组较 I组心肌组织 iNOSmRNA明显升高(P<0.05);而 PL-N组 iNOSmRNA表达较Ⅰ 组无变化。结论 内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用, 而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用。 关键词:肢体缺血预处理;大鼠;心肌缺血 /再灌注损伤;作用机制;一氧化氮;神经元途径
缺血预适应及侧支循环对缺血再灌注心肌的保护作用 吴伟 力 傅 向华 马宁 李世强 谷新顺 薛玲 刘君 苗青 李亮 【摘要 】 目的 探讨急性心肌梗死前心 绞痛产生 的缺血 预适应 独立于或 协同冠状 动脉侧支循 环对缺血一再灌注心肌 的保护作用。 方法 44例发病6h内接受直接冠状动脉介人治疗(PCI) 的急性心肌梗死患者, 按梗死前 48 h 内有无心绞痛分成 2 组, 有梗死前 48 h 内心绞痛 ( PA ) 组 24 例、 无梗死前 48 h 内心绞痛( N P A )组 20 例, 每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成两亚组,PCI完成后对梗死相关血管 (IR A )血流进行 ITMI分级评价, 同时左心室造影,记 录室壁运动记分 ( WM )S 及左心室舒张末期压 力 ( VLE D P), 监 测心 肌酶 48 h,CPI 完成后 1 周、4 周末 分别行 9m cT一MI BI 心肌 灌注 显像( SPECT), 比较前后显像缺损程度记分 (SS) 的变化,计算并 比较两组 及亚组 间心肌挽 救指数 ( MSI),第 2 周时行平衡法核素心室造影 (ERNA), 比较 两组及亚组间左心室收缩功能参数、 左心 室舒张功能参数、 心室收缩同步性 ( VLSS) 的差异。 结果 P A 组 心肌损伤标记物 肌酸激酶 (C K ) 及其 同工酶 (C K-M B ) 峰值水平显著低于 N PA 组〔(1 17 2 士 9 8 5 ) U/L 比 (2 2 9 1 士 12 67 ) U/L,P< 0.05;(1 9 7 士 10 2 ) U/L比 (3 16士 1 4 ) u/L, P< 0.05 〕,冠状动 脉造影 (C A)G 结 果显示 两组侧 支循环 eR in m p 分级 无差 异,P CI 完成时 P A 组 IRA 无再流 ( no一elrow ) 发生率显著低于 N P A 组 (8.3% 比 20 %,p< 0.0 5 ), WM S 和L V E D P 也显著低于 N PA 组 [ 分别 为 (5.3 9 士 0.91 比 7.1 1 土 1.2 7),P < 0.0 5,(1 3.8 士 4.3 )m m Hg(1 m m H g 二 0.1 3 3 k aP ) 比 (1 9.8 土 4.6 )m m H g,p< 0.05 〕; 第 l 周、 第 4 周末 S PEC T SS 在 p A 组均显著小于 N以 组 [ 分别为第 l 周时 1 1 3.5士料.3 比 1 50.5 士 52.7,p< 0.05, 第 4 周 时 7 7.5 士 2 1.6 比1 2 1.3 士 4 3.5,P< 0.0 1], 第 4 周末 PA 组 M SI 显著大于 NPA 组 (3 1.7 % 比 1 9.4 %,P< 0.0 1),P C I 后2 周 E RN A, 在 P A 组左室射血分数、峰射血 率均显著 大于 N PA 组,分别为 (62.6 士 8.5) % 比 (47.3 士9.2 ) %, P < 0.0 1;(3.59 士 0.57)Env/。比 (2.66 土 0.52)E D V/s,p< 0.05, 而峰射血 时 间显 著低于Np A 组 [ (1 27 土 30 )m s 比 (176 士35 )ms,p < 0.0 5 ],PA 组峰充盈率显著高 于 N P A 组 [ ( 3.3 2 士 0.4 2 )EDV/s 比 (2.6 1 士 0.4 7)E D V/s,P<0.05 〕, 而峰充盈时 间明显低于 N PA 组 [ (13 1 士 39 )m s 比 (1 9 2 土43 )m s, P< 0.05 〕; Lvs各参数:PA 组左室相角程、 相位直方图半高宽和峰相位标准差亦均显著低于N P A 组。两组 内有侧支循环 的亚组心肌损伤标记 物 C K、C K一M B 峰值水 平显著低 于无侧 支循环 的亚组, 第 4 周末有侧支循环 的亚组 M SI 显著大于无侧支循环的亚组, 各亚组 中以 有梗死前心绞 痛、 有侧支循环 的亚组 C K、C K一M B 峰值水平最低, 第 4 周末 M sl 最高, 与其他亚组相 比差异有显著性。 结论梗死前心绞痛诱发的缺血预适应和冠状动脉侧支循环 均可独立或 协同发挥作用, 减小接 受直接 PCI治疗 的急性心肌梗死的梗死面积,保护梗死后近期左心室功能。 【关键词 】 心肌梗塞 ; 心纹痛; 侧支循环 ; 心肌再灌注
粤公网安备 44030502000954号